低脂饮食预防左旋门冬酰胺酶所致胰腺损伤的临床观察

bsp;  应用L-Asp后引起高血糖的病例临床上时有报道，但其确切发病机制尚不清楚。L-Asp致高血糖的机制可能为：①应用L-Asp时，门冬酰胺缺乏使胰岛素和胰岛素受体的合成减少，因L-Asp可能抑制蛋白质合成，故对蛋白质合成较为旺盛的脏器如胰腺毒性较大；②药物毒性使胰岛β细胞释放胰岛素减少；③继发高糖原血症。但也有文献报道，L-Asp导致继发性糖尿病时胰岛素水平可正常。L-Asp致高血糖的临床表现个体差异较大，程度不一，有的仅出现一过性高糖血症，停用L-Asp后好转且无后遗症,有的则出现糖尿病的症状。因此，应用L-Asp时应监测血糖、尿糖，一旦发现异常应停药，必要时加用胰岛素。本组病例中有84.21%(16/19)血淀粉酶及57.89%(11/19)血糖均增高，提示L-Asp对胰腺的毒性作用不是单一的，值得注意。因此，在使用L-Asp期间，当临床上出现急性胰腺炎症状时，还要注意继发糖尿病的发生。反之亦然，在使用L-Asp期间，当临床上出现糖尿病时，也要警惕急性胰腺炎的发生。

    故在防治L-Asp引起的胰腺副作用方面我们应注意以下几点：①应用L-Asp前及期间要定期测血糖、尿糖、血尿淀粉酶等；②对化疗药物敏感的病人，可考虑稍减少L-Asp的用量；③从L-Asp治疗开始的前1~2d起至治疗停止2~3d后应保持非高脂非高蛋白的平衡饮食，以防饮食突然改变使胰腺不能适应而发病；④有条件的做血中二十碳三烯酸和花生四烯酸，以两者比值来监测必需脂肪酸是否缺乏。

 

【参考文献】
  [1] 吴梓梁, 陈福雄, 叶铁真, 等. 小剂量左旋门冬酰胺酶安全性及药效性的初步研究[J].中华血液学杂志, 2006, 27（1）:14-16.

[2] 张之南. 血液病诊断及疗效标准[M]. 天津：科学技术出版社, 1991. 163,295.

[3] Greenstrein R, Nogeire C, Ohnuma T, et al. Management of Lasparaginase induced hemorrhagic pancreatitis complicated by pseudocyst[J]. Cancer, 1979, 43:718-722.

[4]　 吴敏媛, 耿兰增, 张永红, 等. 左旋门冬酰胺酶引起急性出血坏死胰腺炎六例[J].中华血液学杂志,1997,18(7): 382.

[5] Niemann TH,Trigg ME,Winick N,et al. Disseminated adenoviral infection presenting as acute pancreatitis[J]. Hum Pathol, 1993, 24（10）:1145-1148.