紫外线对皮肤作用机制的研究进展

 作者：杨少平 石继海 刘君丽 刘永富

【关键词】  紫外线 皮肤 作用机制 研究进展

皮肤是人体最大的器官，也是紫外线（UV）照射后最易遭受损伤的器官。紫外线辐射可以造成皮肤损伤，引起皮肤出现红斑、光老化等。紫外线照射皮肤产生一系列细胞因子的改变，细胞信号转导的变化及细胞凋亡。长波和中波紫外线（UVA和UVB）均能影响皮肤产生多种生物学效应，本文将从细胞水平和基因水平对UV照射皮肤产生的各种生物学效应进行综述。

　　1  紫外线照射皮肤引起的细胞学效应

　　1.1  角质形成细胞（KC） 

　　在表皮中，KC数量最多，KC在受到紫外线照射后，将引起表皮微环境的改变，可以释放许多细胞因子，这些细胞因子参与介导一些炎症和免疫反应[1]。

    IL-1由KC分泌，正常情况下IL-1分布在角质层,UV照射后, IL-1出现在表皮基底层且数量增多。IL-1是KC的诱导因子,促进角蛋白6（K6）的表达,减少致病菌对KC的粘附,抵御肿瘤坏死因子相关抗原诱导配体(TRAIL)引起的KC凋亡[2]。

    紫外线中UVB可启动KC的IL-10基因启动子,产生IL-10增多。IL-10是一种Th2型细胞因子,具有抗炎活性，在紫外线诱导的免疫抑制中发挥主要作用[3]。IL-10具有拮抗IFN-γ的效应，诱导巨噬细胞MHCⅡ类抗原表达下调，抑制抗原提呈[4]。抑制朗格汉斯细胞（LC）提呈抗原的功能，在体内阻滞诱导期和效应期的迟发过敏反应以及效应期的接触过敏反应。
    IL-12可由KC分泌,是诱导Th1型特异性免疫反应的重要细胞因子,也是UV引起免疫抑制的主要调节因子，IL-12可诱导多种免疫细胞产生TNF-γ参与迟发型超敏反应(Th1细胞介导)。IL-10和IL- 12之间有拮抗作用,KC经紫外线照射后产生IL-10的效应可被IL-12阻断,利用IL-12可以逆转紫外线诱导的免疫抑制[5]。

　　1.2  朗格汉斯细胞（LC） 

　　UVA影响LC抗原摄取、处理、迁移、分化和成熟。UVA能使表皮中LC的密度明显降低, 其机理可能与表皮LC向局部淋巴结迁移的速度加快有关。Seite等[6]设计不同波长紫外线照射健康志愿者皮肤, 结果发现在给予2 MED( 最小红斑量)照射后,LC密度及其表面标志分子数量明显下降，而且LC形态学也发生改变，失去树突而变圆。

　　UVB对LC的影响是通过调节LC表面的主要协同刺激分子ICAM21和B7来降低LC的功能。ICAM21和B7-21/B7-22分别与T细胞表面的配体LFA21和CD28结合,介导LC与T细胞之间的相互作用。

　　1.3