肺炎支原体感染与儿童咳嗽变异性哮喘的关系

    1.3  统计学处理  采用四川大学华西公共卫生学院编制的PEMS 3.1 for windows 统计软件进行统计学分析，百分率的比较采用四格表卡方检验，血清总IgE用±s表示，两样本均数比较进行方差齐性检验，然后采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

　　2  结  果

    2.1  儿童CVA组与对照组MP-IgM阳性率的比较  见表1。由表1可看出，儿童CVA组MP-IgM阳性率显著高于对照组（P<0.01）。表1  儿童CVA组与对照组MP-IgM阳性率的比较

    2.2  CVA患儿血清总IgE与MP-IgM阳性的关系由表2可以看出MP-IgM阳性的CVA患儿血清总IgE较MP-IgM阴性组明显增高，差异有显著性（t=3.3118,P＜0.01）。表2  CVA患儿血清总IgE与MP-IgM阳性的关系

    3  讨  论

    近年来MP已成为小儿呼吸道感染的常见病原体之一，且感染发病率有明显上升趋势［2］。咳嗽变异性哮喘是支气管哮喘的一种特殊类型，临床特点是反复咳嗽1个月以上，体征无明显异常，抗生素无效，平喘药及抗过敏药有效［3］，其发病机制与典型支气管哮喘相同，是以IgE介导的，以嗜酸粒细胞浸润为主的多种细胞、细胞因子及炎性介质参与的，以可逆性气道狭窄及气道高反应性为特征的慢性气道炎症。以往多认为其与病毒和细菌感染有关，国外研究发现，MP感染可诱发哮喘，与哮喘发作及恶化有关［4］。本研究显示CVA患儿MP-IgM阳性率达46.39%，而对照组患儿MP-IgM阳性率为10.78%，前者明显高于后者，统计学上差异有显著性，表明MP作为小儿呼吸道感染的常见病原体，与CVA的发作有着密切关系。

    目前MP诱发CVA的机制尚不十分清楚，可能与以下机制有关：①MP侵入呼吸道后，其顶端结构P1蛋白黏附并固定于呼吸道黏膜，触发过氧化氢核酸酶介导的细胞毒性反应，破坏黏膜上皮和微绒毛，刺激气道上皮产生慢性炎症［5］。②MP在气道上皮细胞中定居增殖，以超抗原形成诱发淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞浸润，释放多种细胞因子及生长因子，参与介导天然免疫，介导和调节特异性免疫应答，引起气道高反应性和慢性炎症［4］。③MP作为一种特异性抗原，通过速发型和迟发型变态反应诱导抗体及细胞因子参与哮喘致病机制［6］。④MP感染导致T淋巴细胞亚群紊乱，使IgE升高和气道高反应性，诱发CVA［7］。本研究显示儿童CVA组中MP-IgM阳性组的血清总IgE较MP-IgM阴性组明显增高，提示血清总IgE水平可能与反复过敏原刺激有关，MP既是感染原，也是一种特异性过敏原。
  综上所述，CVA与MP感染有着密切关系，对于难治性或反复发作的CVA，应想到MP感染的可能，尽早进行相关实验室检查，及时清除MP，本研究结果为儿童CVA的防治提供了一定的实验室理论依据。

【参考文献】
  ［1］ 中华医学会儿科学分会呼吸学组.儿童支气管哮喘防治常规（试行）［J］.中华儿科杂志，2004，42（2）：100-106.

［2］ 耿立建，严义培.肺炎支原体感染肺外表现48例临床分析 ［J］.徐州医学院学报，2004，24（6）：557-558.

［3］ 赵德育，刘红霞，田曼，等.咳嗽变异性哮喘治疗与预后的临床研究［J］ .江苏医药，2007，33（10）：1062-1063.

［4］ Daian CM,Wolff AH,Bielory L,et al. The role of atypical organisms in asthma ［J］ .Allergy Asthma Proc,2000,21(2)：107-110.

［5］ 张晗，尚云晓. 支原体感染与支气管哮喘［J］.国外医学·儿科学分册，2003，30（5）：236-239.

［6］ 史瑞明.肺炎支原体感染免疫研究进展［J］.国外医学·妇幼保健分册，2002，13（2）：94-96.

［7］ 杨亚静，董宗祈. 呼吸道感染诱发儿童哮喘发作机理的探讨［J］. 临床儿科杂志，2000，18（2）：76-77.